Verleihung Clinical Science Award 2019

Die DGFIT unterstützt seit ihrer Gründung wissenschaftliche Forschungsprojekte auf dem Gebiet der Immun- und Targeted Therapie. Unter anderem wird jährlich der normalerweise mit 2.000,00 Euro dotierte Clinical Science Award vergeben.

Ein unabhängiges Preiskomitee kam nach Begutachtung der ungewöhnlich vielen guten eingereichten Arbeiten zu dem Schluss, den diesjährigen „Clinical Science Award“ der DGFIT diesmal an einen 1. Platz und einen 2. Platz (insgesamt 3.000,00 Euro) zu vergeben.

Der 1. Platz ging an Prof. Dr.Sebastian Kobold, München

für folgende Arbeit, hier in der Kurzfassung

Cancer cells induce interleukin-22 production from memory CD4+ T cells via interleukin-1 to promote tumor growth

Das Immunsystem eines Patienten kann in einer wachsenden Zahl an Entitäten und Indikationen erfolgreich gegen seine Tumorerkrankung ausgerichtet und scharf gemacht werden. Gleichzeitig nutzen viele Krebsarten das Immunsystem auch in ihrem Sinne aus. Dies bedeutet, dass Immunzellen oder Bestandteile dessen Krebswachstum und das Fortschreiten der Erkrankung fördern. Diese Prozesse und insbesondere was den Unterschied zwischen einer produktiven anti-tumoralen und einer protumoralen Immunantwort ausmachen sind nur unvollständig verstanden.

Ein Faktor, welches von Immunzellen, insbesondere T-Zellen ausgeschüttet wird ist Interleukin-22 (IL-22). In zahlreichen Arbeiten konnten wir und andere belegen, dass IL-22 in Tumore stark exprimiert wird, das Erkrankungsfortschreiten fördert und mit einer schlechten Prognose assoziiert ist. Ob und wie Krebszellen diese Interaktion fördern können war jedoch unbekannt. In der preisgekrönten Arbeit, konnten wir nun den Mechanismus entschlüsseln durch den Krebszellen direkt die Produktion von IL-22 regulieren können. Krebszellen aktivieren in myeloiden Zellen die Produktion von Interleukin-1, welches wiederum direkt die IL-22 Produktion von T-Zellen ankurbelt. Dadurch werden T-Zellen zu Produzenten des Krebs-fördernden Faktors IL-22. Wir gehen davon aus, dass diese Erkenntnis helfen wird bessere Krebstherapien zu entwickeln die diesen Teufelskreis zu durchbrechen vermögen.

Der 2. Platz ging an Dr. Markus Eckstein, Erlangen

für folgende Arbeit, hier in der Kurzfassung

 Charakterisierung des immunologischen Mikromilieus muskelinvasiver Harnblasenkarzinome und klinisch-pathologische Implikationen


Das Urothelkarzinom der Harnblase stellt weltweit eine der zehn häufigsten Malignome dar. Muskelinvasiver Blasenkrebs (MIBC) repräsentiert zwei Drittel des invasiven Urothelkarzinoms und weist eine hohe Morbidität und Mortalität auf. Trotz jahrelanger intensiver therapeutischer und wissenschaftlicher Bemühungen versterben 50-60% der Patienten mit MIBC innerhalb von 5 Jahren. Daher besteht ein großer Bedarf an einer Verbesserung der Patientenbehandlung und der Entwicklung neuer Therapieansätze. Medikamente, die Immunzellen modulieren, stellen neuartige Behandlungsansätze auch für das MIBC dar. In der vorliegenden Arbeit wurde zum genaueren Verständnis immunologischer Vorgänge im MIBC das Microenvironment dieser Tumore mit verschiedenen Methodiken (Genexpression, Immunhistochemie, Histologie) untersucht. Hierzu wurden Proben von insgesamt 542 Patienten mit MIBC untersucht [CCC- Erlangen Metropolregion Nürnberg, n = 135 (CCC-EMN) und TCGA n = 407 ].

Die Daten der Studie zeigen, dass stromale tumorinfiltrierende Lymphozyten (TILs), tertiäre lymphoide Strukturen (TLS) sowie die räumliche Verteilung von Immunzellen und intrinische Blasenkrebssubtypen Faktoren für die Risikostratifizierung von Patienten mit MIBC darstellen. Die Quantität und räumliche Organisation verschiedener Immunzelltypen prädizieren das Ausmaß der antitumoralen Entzündungsreaktion und korrelieren mit intrinsischen Subtypen des MIBC. Ferner ist eine hohe Infiltration von MIBCs mit einer deutlich verbesserten Prognose assoziiert (hohe sTIL-Werte: 74% - [CCC-EMN], 54% - [TCGA] über 5 Jahre vs. niedrige sTIL-Werte: 29% [CCC-EMN] & 28% TCGA-Kohorte]. Interessanterweise weisen basal differenzierte MIBCs eine signifikant gesteigerte Immunzellinfiltration auf, während luminale Tumore deutliche niedrigere Raten an hoch entzündlich-veränderten Tumoren aufweisen. Kongruent mit den Beobachtungen, dass Patienten mit hoher Immuninfiltration eine bessere Prognose aufweisen, konnten wir ebenfalls zeigen, dass eine hohe Immuninfiltration auch innerhalb der Subpopulationen der intrinsischen Subtypen (luminal/basal) Subgruppen mit deutlich verbessertem Überleben identifiziert.

Ein weiteres wichtiges Subkollektiv von Patienten mit MIBCs stellen Patienten dar, die aufgrund einer lokal fortgeschrittenen Erkrankung eine adjuvante platinbasierte Chemotherapie erhalten (pT3 +, extravesikale Ausbreitung oder/und pN+, lymphonodale Metastasierung). Das 5-Jahresüberleben in dieser Subpopulation beläuft sich auf ca. 20-30%. Im Rahmen unserer Studie konnten wir zeigen, dass Patienten unabhängig vom intrinsischen Subtyp hoch signifikant gesteigerte Überlebensraten nach einer adjuvanten platin-basierten Chemotherapie aufweisen sofern die Tumore eine gesteigerte Immuninfiltration zeigten (5-Jahres-Überlebensrate 70%). Nicht entzündlich-alterierte Tumoren waren hingegen mit einer sehr niedrigen Überlebensrate von 15% assoziiert. Dieser Befund ist wichtig, da derzeit keine Biomarker vorliegen, um einen Überlebensvorteil einer adjuvanten Chemotherapie auf Platinbasis vorherzusagen.

Zusätzlich konnten wir zeigen, dass das MIBC verschiedene räumlich-organisierte Immunphänotypen aufweist. Die Anzahl und räumliche Verteilung von TILs, TLS und spezifischen Immunzellpopulationen weisen einen signifikanten Zusammenhang mit MIBC-Subtypen auf und beeinflusst das Überleben der Patienten. Die verschiedenen Immunphänotype sind wie folgt charakterisiert: „Hoch entzündet“, „niedrig entzündet“ und „nicht entzündet“; diese Einteilung ist bereits für andere solide Entitäten beschrieben worden. Neben diesen drei Immunphänotypen konnten wir jedoch einen weiteren, bislang im MIBC nicht beschriebenen Phänotyp identifizierten, welcher extrem hohe Proteinexpressionswerte von PD-L1 auf Tumorzellen und parallel – passend zu einem stark immunsuppressiven Phänotyp- geringere Quantitäten von TILs aufweist (sog. Evasionsphänotyp). Patienten mit hoch entzündeten Tumoren wiesen 5-Jahresüberlebensraten von 80% auf, während die aktiv dem Immunsystem entrinnende (Evasionsphänotyp) und die nichtentzündete Gruppe sehr kurze Überlebensraten von nur 29,3% bzw. 24,1% über 5 Jahre aufwiesen.
 Ferner konnten wir zeigen, dass sogenannte tertiäre lymphoide Strukturen (Pseudolymphknoten im Tumorgebiet) zum einen signifkant häufiger in entzündlich-verändertem Tumoren auftreten, anderseits jedoch auch unabhängig vom generellen Entzündungsstatus mit einer guten Prognose assoziiert sind. Interessanterweise war nicht nur die totale Anzahl, sondern auch die Distanz (kurze Distanz zum Tumor – bessere Prognose) der TLS zum Tumor für einen Überlebensvorteil entscheidend. Kongruent mit einer immunsuppressiven Aktivität waren TLS in Tumoren mit einem Evasionsphänotyp nur selten nachzuweisen.
 
Unsere Erkenntnisse erweitern unser Wissen darüber, wie MIBC in Bezug auf sTILs, TLS, Immunzellphänotypen und Genexpression pathologisch analysiert werden können und können dazu beitragen die Präzisionsonkologie im MIBC zu optimieren. Nicht entzündlich-veränderte MIBC repräsentieren 36% (CCC-EMN) bzw. 40% (TCGA) aller MIBC, und unsere Daten legen nahe, dass solche Tumore mit einer schlechteren Response auf Immuntherapien assoziiert sein könnten. Aktuelle Studienergebnisse haben gezeigt, dass nicht entzündlich-veränderte Tumore unter Immuncheckpoint-Therapie mit Pembrolizumab oder Atezolizumab signifikant verringerte Überlebensraten aufweisen, weshalb die Indikation dieser Medikamente in der 1-Linien-Therapie auf entzündlich-veränderte Tumore beschränkt wurde. Diese Patienten könnten deshalb von alternativen Strategien, um eine Immunantwort erneut in Gang zu setzen- z.B. epigenetischen Therapien- profitieren. Patienten mit einem „Evasions“ –Phänotyp könnten aufgrund der starken PD-L1-Expression von einer Anti-PD-L1-Behandlung profitieren. Patienten mit stark entzündeten Tumoren könnten ebenfalls Kandidaten für eine Immuntherapie oder für eine adjuvante Chemotherapie sein. Ferner könnte die Charakterisierung des immunologischen Mikromilieus auch zum Verständnis beitragen, warum bestimmte Tumore nicht von einer adjuvanten Chemotherapie oder einer Immuntherapie profitieren, und deshalb Kandidaten für zielgerichtete Therapien wie beispielsweise der Inhibition des FGF-Rezeptors 3 darstellen.




Symposium „Checkpoints 2019 in der Urologie“ mit Verleihung Clinical Science Award 2018

DGFIT auf dem 28. Urologischen Winterworkshop in Leogang/Österreich

Die Veranstaltung  eines Satellitensymposiums durch die DGFIT im Rahmen des alljährlichen Urologischen Winterworkshops in Leogang/Österreich hat schon lange Tradition. Auch in diesem Jahr präsentierten hochkarätige Referenten/innen therapeutische und diagnostische Innovationen mit besonderem Fokus auf das Thema der checkpoint-Inhibition beim Nierenzell- und Urothelkarzinom.  Das Symposium fand unter der Leitung von Prof. Dr. Axel Hegele, Marburg und Prof. Dr. Michael Siebels, München.

Am Ende der Veranstaltung wurde der jährlich vergebene Wissenschaftspreis der DGFIT an Dr. Marie-Nicole Theodoraki, Ulm (1. Platz),
PD Dr. Philipp Wolf, Freiburg, (2. Platz) und in Abwesenheit an Dr. Johannes Breyer, Regensburg (auch 2. Platz) verliehen. 

Weitere Informationen Urologischer Winterworkshop

Zusammenfassung Vorträge:

Prof. Dr. Hans Heinzer, Hamburg
Prostatakarzinom 2019: Die Immuntherapie ist tot, lang lebe die Immuntherapie!


In den letzten Jahren sorgte das Konzept der Immuntherapie gerade beim metastasierten, kastrationsresistenten Prostatakarzinom für viel Furore. Insbesondere die autologe Immunzelltherapie mit Sipuleucel-T konnte konnte in einer Phase III-Studie (IMPACT) überzeugen. Das Gesamtüberleben konnte gegenüber Placebo signifikant um 4.1 Monate verlängert werden. Diese positiven Daten führten dann zur Zulassung der Substanz durch die FDA und EMA. Nach Markteinführung in den USA war noch 2014 geplant, mit einer weiteren Studie Sipuleucel-T auf dem Europäischen Markt einzuführen. Überraschenderweise wurde dann 2015 die Zulassung in Europa zurückgezogen und sämtliche Pläne zur Markteinführung von Sipuleucel-T in Europa aufgegeben.

Eine weitere vielversprechende Immuntherapie beim Prostatakarzinom zeichnete sich ebenfalls in den letzten Jahren mit der Vakzine PROSTVAC-VF ab.Auch hier konnte zumindest in einer Phase II-Studie ein signifikanter Überlebensvorteil gezeigt werden und aufgrund der positiven Ergebnisse eine Phase III-Studie angeschlossen werden (PROSPECT). Im September 2017 musste dann der Sponsor dann verkünden, dass die Studie aufgrund enttäuschender Ergebnisse in einer ersten Interimsanalyse gestoppt werden muss. Eine mögliche weitere Studie als Kombinationstherapie wurde bis heute nicht initiiert.

Nach der zwischenzeitlichen Verfolgung anderer Therapiekonzepte beim metastasierten, kastrationsresistenten Prostatakarzinom nimmt die Immuntherapie langsam wieder Einzug beim Prostatakarzinom. An zentraler Stelle stehen zurzeit dabei die Checkpoint-Inhibitoren. Mit Pembrolizumab sind auch schon die ersten Studien auf den Weg gebracht. KEYNOTE-199 untersucht dabei den Benefit bei Patienten nach Docetaxel-Therapie auch abhängig vom PD-L1-Status. Erste ermutigende Ergebnisse konnten auf dem ASCO 2018 gezeigt werden.

Interessante Ansätze zeigen auch neue Medikamente zum DNA Damage Repair wie Olaparid oder Rucaparib. Auch wenn diese nicht der klassischen Immuntherapie zuzuordnen sind, können sie eventuell in der Kombinationstherapie eine interessante Rolle spielen.

Zusammenfassend wird es sich zeigen, ob neue Medikamente die Immuntherapie beim Prostatakarzinom langfristig beeinflussen können.

Dr. Marie-Nicole Theodoraki, Ulm
Klinische Signifikanz der exosomalen PD-L1 Expression im Plasma von Kopf-Hals-Karzinom Patienten (HNSCC)

Kopf-Hals Karzinome sind bekanntlich hoch immunsuppressive Malignitäten. Trotz der breiten Auswahl an Therapieregiments, haben HNSCC Patienten weiterhin ein schlechtes Outcome, hauptsächlich aufgrund der frühen lymphatischen Metastasierung und lokoregionären Rezidiven. Das für HNSCC charakteristische immunsuppressive Profil entsteht unter anderem durch die Produktion von diversen inhibitorischen Faktoren im Tumormikromilieu. Eine hohe PD-L1 Expression in HNSCC geht mit einer schlechteren Prognose einher. Dennoch profitieren nicht alle Patienten von einer Immuntherapie.

Exosome aus Tumorzellen beinhalten diverse immunsuppressive Moleküle, die in konzentrierter Form an die Immunzellen weitergegeben werden. Wir haben gezeigt, dass Exosome von HNSCC Patienten eine signifikante Rolle in der Regulation der Tumorentwicklung spielen. Somit stellt sich die Frage ob die exosomale Expression von PD-1 und PD-L1 verantwortlich ist für die klinisch beobachteten immunologischen Effekte.

Exosome von 40 HNSCC Patienten wurden aus dem Plasma mittels „mini size exclusion“ Chromatographie extrahiert. Nach Bindung mit CD63 Antikörper-bead Komplexen wurde PD-1 und PD-L1 durchflusszytometrisch gemessen. PD-L1high oder PD-L1low Exosome wurden mit aktivierten CD8+ T-Zellen inkubiert mit/ohne PD-1 Inhibitor. Die T-Zell Aktivität wurde gemessen durch Bestimmung der CD69 Oberflächenexpression. Zusätzlich wurden Plasmaproben dieser Patienten auf frei lösliches PD-L1 getestet.

Als Erstes wurde der Proteingehalt der exosomalen Fraktion gemessen als Marker für die Exosom-Last. Hier war ersichtlich, dass Patienten mit einer aktiven Tumorerkrankung (active disease, AD) signifikant höhere Proteinkonzentrationen aufwiesen im Vergleich zu Patienten mit Zustand nach einer Tumorerkrankung (no evident disease, NED). Die exosomale PD-L1 Oberflächenexpression korrelierte mit der Tumoraktivität, sowie dem UICC Stadium der Patienten. Patienten mit einer Lymphknotenmetastasierung, einem hohem UICC Stadium und einer AD hatten signifikant höhere PD-L1 Levels auf den Exosomen (Abbildung 1). Die PD-1 Expression und das lösliche PD-L1 im Plasma zeigten keine signifikante Korrelation.
 

Abbildung 1: Die Proteinkonzentration der exosomalen Fraktion in Patienten mit active disease (AD) ist signifikant höher als in Patienten mit no evident disease (NED). Die PD-L1 Level auf Exosomen sind deutlich erhöht in Patienten mit AD, einer positiven Lymphknotenmetastasierung (N+) und einem fortgeschrittenen UICC Stadium (III/IV)


Um die funktionelle Relevanz von PD-L1 auf der Oberfläche von Exosomen zu testen, wurden aktivierte CD8+ T Zellen mit Exosomen inkubiert, die entweder einen hohen PD-L1 Oberflächengehalt hatten oder einen niedrigen. Die T-Zell Aktivität konnte signifikant durch PD-L1high Exosome inhibiert werden im Vergleich zu PD-L1low Exosome, die eine geringgradige Inhibition bewirkten. Die signifikante Suppression durch PD-L1high Exosome konnte jedoch nahezu vollständig aufgehoben werden durch den Zusatz eines PD-1 Inhibitors (Abbildung 2).
In dieser Arbeit konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass exosomale PD-L1 Levels -aber nicht die Plasma PD-L1 Levels- mit pathologischen Parametern in Kopf-Hals-Karzinom Patienten korrelieren. Die Inhibierung der PD-1/PD-L1 Achse konnte durch einen anti-PD-1 Antikörper effektiv revidiert werden. Somit wurde ersichtlich, dass Exosome aktiv den PD-1/PD-L1 Signalweg in T Zellen beeinflussen können. Demnach können Exosome nicht nur als Marker der Tumor- und Immunaktivität in HNSCC Patienten dienen sondern sollten bei Therapien mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren berücksichtigt werden.

 
Abbildung 2: Aktivierte CD8+ T Zellen haben weisen eine hohe Expression von CD69 auf (Aktivitätsmarker). Die Aktivität wird signifikant inhibiert durch Inkubation mit PD-L1high Exosomen, während PD-L1low Exosome nur eine geringgradige Inhibition auslösen. Die Hohe Inhibition durch die PD-L1high Exosomen kann revidiert werden durch den Zusatz eines PD-1 Inhibitors.


Prof. Dr. Christian Doehn, Urologikum Lübeck
Das metastasierte Nierenzellkarzinom: Was war 2018? Was kommt 2019?

 

 

Derzeit sind neben den Zytokinen Interferon-alpha und Interleukin-2 weitere 13 Medikamente zur Therapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms zugelassen. Die meisten Vertreter gehören zu den Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI). Neue immunonkologische Ansätze beinhalten insbesondere antikörperbasierte Strategien. Von den wohl in mindestens dreistelliger Zahl vorliegenden Checkpoints auf der Oberfläche von Immun- und Tumorzellen (u.a.) spielen beim Nierenzellkarzinom die antikörper-vermittelte Checkpoint-Inhibitoren (CPI) von PD-1 (z.B. Nivolumab), PD-L1 (z.B. Atezolizumab) sowie CTLA-4 (z.B. Ipilimumab) derzeit die größte Rolle.

Verschiedene klinische und laborchemische Parameter erlauben eine Aussage zur Prognose des Patienten mit metastasiertem Nierenzellkarzinom. Dies gilt insbesondere im Hinblick auf das Gesamtüberleben (overall survival, OS), weniger für das progressionsfreie Überleben (progression-free survival, PFS) und gar nicht für das Ansprechen (response rate, RR). Im MSKCC-Score (auch Motzer-Score) werden die Parameter Allgemeinzustand, Zeit von Diagnose bis zur Therapie (von Metastasen), Hämoglobin, Laktatdehydrogenase und korrigiertes Kalzium betrachtet und für jedes abnorme Ergebnis ein Punkt verteilt. Eine gute, intermediäre und schlechte Prognose (im Hinblick auf das OS) wird angenommen bei 0 Punkten, 1-2 Punkten bzw. 3 und mehr Punkten. Im IMDC-Score (auch Heng-Score) werden die Parameter Allgemeinzustand, Zeit von Diagnose bis zur Therapie (von Metastasen), Hämoglobin, korrigiertes Kalzium, neutrophile Granulozyten und Thrombozyten betrachtet und für jedes abnorme Ergebnis ein Punkt verteilt. Eine gute, intermediäre und schlechte Prognose (im Hinblick auf das OS) wird angenommen bei 0 Punkten, 1-2 Punkten bzw. 3 und mehr Punkten. In den Studien der letzten Jahre wurden die o.g. Scores und auch die jeweiligen Risikogruppen in unterschiedlicher Weise verwendet. Teilweise sind diese Aspekte auch in den Zulassungstext übernommen worden. Das genannte Vorgehen erschwert den Vergleich verschiedener Studien.

Was war in 2018?

In der Erstlinientherapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms haben sich seit Mitte 2017 drei Veränderungen ergeben. Der TKI Tivozanib wurde von der EMA zugelassen – basierend auf den Ergebnissen einer älteren Phase-III-Studie gegen Sorafenib. Für den TKI Cabozantinib, welcher bereits in der Zweitlinientherapie eingesetzt wird, wurde die Zulassung auf die Erstlinientherapie erweitert. Basis hierfür waren die Ergebnisse einer Phase-II-Studie gegen Sunitinib. Außerdem wurde die Kombination von Nivolumab und Ipilimumab zugelassen. Diese Kombination hat ihre Überlegenheit in einer Phase-III-Studie gegenüber Sunitinib für die Endpunkte PFS, die RR und das OS gezeigt – allerdings „nur“ für Patienten mit intermediärer oder schlechter Prognose nach den IMDC-Kriterien. Bei Patienten mit guter Prognose zeigte Sunitinib bessere Ergebnisse für die Parameter PFS und RR.

Was kommt in 2019?

In der Erstlinientherapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms werden neben der bereits genannten Kombination Nivolumab/Ipilimumab auch andere Kombinationen geprüft. Es handelt sich hierbei um eine Kombination des CPI Atezolizumab und Bevacizumab (IMmotion 151) bzw. um eine Kombination des CPI Pembrolizumab mit Axitinib (Keynote-426) bzw. eine Kombination des CPI Avelumab mit Axitinib (Javelin Renal 101). In allen Studien wird gegen Sunitinib geprüft. Die besten Ergebnisse für die Endpunkte PFS, RR und OS liegen derzeit aus der Keynote-426 vor, wobei die Daten für den Endpunkt OS in keiner der genannten drei Studien „reif“ sind.        

Bei aller Euphorie über die Ergebnisse der genannten Kombinationsstudien muss beachtet werden, dass die Anzahl Grad3/4-Nebenwirkungen höher ist als bei einer CPI-Monotherapie. Ebenso können sich neue therapeutische Herausforderungen im Nebenwirkungsmanagement ergeben. Als Beispiel sei genannt: TKI-bedingte Diarrhoe vs. CPI-bedingte Diarrhoe vs. Kombination aus beiden Ursachen.

Zukünftige Aktivitäten müssen weiterhin Antworten auf die folgenden Punkte liefern: Patientenselektion, Biomarker, (bildgebende) Bewertung des Therapieansprechens und Nebenwirkungsmanagement.

 

DGFIT Satellitensymposium auf Urologischem Winterworkshop in Leogang

Symposium „Checkpoints 2018 in der Urologie“ mit Verleihung Clinical Science Award 2017
Die DGFIT auf dem 27. Urologischen Winterworkshop in Leogang/Österreich

Die Veranstaltung  eines Satellitensymposiums durch die DGFIT im Rahmen des alljährlichen Urologischen Winterworkshops in Leogang/Österreich hat bereits Tradition. Auch in diesem Jahr präsentierten hochkarätige Referenten/innen therapeutische und diagnostische Innovationen mit besonderem Fokus auf das Thema der checkpoint-Inhibition beim Nierenzell- und Urothelkarzinom.  Das Symposium fand unter der Leitung von Frau Prof. Dr. Edith Huland, Hamburg, Prof. Dr. Michael Siebels, München und Prof. Dr. Hans Heinzer, Hamburg statt.

Am Ende der Veranstaltung wurde der jährlich vergebene Wissenschaftspreis der DGFIT (dotiert mit 2.000 €) an Frau Prof. Mascha Binder, Med. II am UKE Hamburg, verliehen, die im Rahmen eines kurzen Vortrages ihre Forschungsprojekte darstellte.

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DGFIT Satellitensymposium auf 28. Urologischen Winterworkshop in Leogang

Symposium „Checkpoints 2019 in der Urologie“ mit Verleihung Clinical Science Award 2018

Auch 2019 bietet die DGFIT auf dem 28. Urologischen Winterworkshop am Dienstag, den 29.1.2019, in Leogang, im Kongresszentrum Krallerhof  ein Symposium mit hochkarätigen Vorträgen zu aktuellen Themen rund um die Immun- und Targeted-Therapie an. Im Rahmen des interessanten Vortragprogramms wird auch der DGFIT-Wissenschaftspreis "Clinical Science Award" an die  diesjährigen Preisträger verliehen.   

Programm:

Moderation: Michael Siebels, Axel Hegele
_________
08:15 - 08:30
Immuntherapie beim Prostatakarzinom
H. Heinzer
_________
08:30 - 08:45
Monozentrische Real World Data zur Behandlung des metastasierten Nierenzellkarzinoms: Wer profitiert am meisten?
M. Schwab
_________
08:45 - 09:00
Das metastasierte Nierenzellkarzinom: Was war 2018? Was kommt 2019? Neue Daten zur S3 Leitlinie
C. Doehn
_________
09:00 - 09:15
Klinische Signifikanz der exosomalen PD-L1 Level im Plasma von Kopf-Hals-Karzinom Patienten
M.- N. Theodoraki
_________
09:15 - 09:20
Verleihung des DGFIT Science-Award 2018
M. Siebels

Weitere Informationen Urologischer Winterworkshop

Clinical Science Award 2017 – Verleihung auf dem Urologischen Winterworkshop in Leogang

Die DGFIT unterstützt seit ihrer Gründung wissenschaftliche Forschungsprojekte auf dem Gebiet der Immun- und Targeted Therapie. Unter anderem wird jährlich der mit 2.000,00 Euro dotierte Clinical Science Award vergeben.

Ein unabhängiges Preiskomitee kam nach Begutachtung der zahlreich eingereichten Arbeiten zu dem Schluss, den diesjährigen „Clinical Science Award“ der DGFIT zu vergeben an

Prof. Dr. Mascha Binder für ihre Arbeit:

”T-cell diversification reflects antigen selection in the blood of patients on immune checkpoint inhibition and may be exploited as liquid biopsy biomarker”

Die Verleihung des Clinical Science Award an Prof. Dr. Mascha Binder fand statt am

Montag 29. Januar 2018,
9.15 Uhr,
im Hotel Krallerhof, Rain 6, A - 5771 Leogang • Salzburger Land

Im Rahmen der Preisverleihung in Leogang stellte Prof. Dr. Mascha Binder ihre Arbeit persönlich vor.

 Der CSA 2017 wurde unterstützt von